בשער-קהילה אקדמית למען החברה בישראל בשער בפייסבוק - קהילה אקדמית למען החברה בישראל בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
דף הבית   |   על בשער   |   פעילויות בשער   |   ספר אורחים   |   צור קשר      רשימת תפוצה
 
 
 > שלח שאלה למומחה
 
 
 
     כל התחומים
     
     
     
     
     אסטרופיזיקה
     הנדסת חשמל
     הנדסת מזון
     כימיה
     פרקינסון
     ננוטכנולוגיה
     הנדסה
     מדעי המחשב
     כימיה
     ביולוגיה
     פיזיקה
     רפואה
     מתמטיקה
     מדעי הסביבה
     גיאוגרפיה
     מוט"ב
     הוראת המדעים
     אזרחות
     כלכלה
     היסטוריה
     משפטים
     פסיכולוגיה
     תנ"ך
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 > בשער האזרחות
 
 
 > הרצאות מומחים ברשת
 
 
 > רשימת תפוצה
 
 > חתום בספר האורחים
 
 > כניסה לשואלים רשומים
 
 
 > English
 
שאלה מספר 3534 - נזקי הסכרת לכלי הדם תאריך: 06/06/2008
תחומי דעת:  ביוכימיה [ ביולוגיה ]  , מבנה התא וגנטיקה [ ביולוגיה ]  , פיזיולוגיה ורפואה [ ביולוגיה ]  , מבוא לביולוגיה של האדם [ ביולוגיה - 1 ]  , התא- מבנה ופעילות [ ביולוגיה - 1 ]  , מערכת הובלה, נשימה, הפרשה והגנה [ ביולוגיה - 1 ]  

שלום למומחי בשער

שאלה של תלמידה שאשמח לקבל עליה תשובה מפורטת: מדוע ריכוזים גבוהים של גלוקוז בדם גורמים נזק לאנדותל? ושאלה נוספת שלי- מדוע עודף גלוקוז גורם גם לשגשוג לא רצוי בכלי הדם ברשתית? האם יש קשר בין שתי התופעות?בתודה ,

יעל בר

מקיף ו

ב"ש

תשובה מאת: פרופ' אהוד זיו
   

שלום רב,

סוכרת היא מחלה כרונית נפוצה ושיעורה באוכלוסיה בישראל מתקרב ל – 10%. כל סוגי הסוכרת מתאפיינים במצב שבו רמות הגלוקוז בדם גבוהות מהרמות הנורמליות ולאורך זמן.

סיבוכי הסוכרת הם הבעיה העיקרית של החולים במחלה כרונית זו. הסיבוכים כוללים בעיות בכלי דם גדולים (מקרווסקולרים) וכלי דם קטנים (מיקרווסקולריים). הסיבות לסיבוכים מגוונות והמנגנונים לגרימתם לא תמיד ברורים.


הסיבות לפגיעה בתאי האפיתל כוללים מספר מסלולים ביוכימיים ועיקרם:

יצירת יתר של די-אציל-גליצרול (DAG) ואקטיבציה של אנזימים מקבוצת הפרוטאין קינאז C (PKC).

יצירה מוגברת של רדיקלים מחמצנים (ROS).

הגברת המסלולים של המטבוליטים Polyol.

הצטברות של תוצרי גליקוזילציה ארוכת טווח (AGE).

הפרשות ציטוקינים.

התוצאה היא פגיעה בתאי האנדותל ופגיעה בכלי הדם.


בשנה שעברה יצא לאור בהוצאת האגודה הישראלית לסוכרת ספר בשם "סוכרת". העורך הראשי הוא פרופ' יאיר יודפת. בספר 49 פרקים, ואחד מהם, פרק 38 עוסק ב"סיבוכי סוכרת בעיניים". מחברת פרק זה היא דר' עירית רוזנבלט מהמרכז הרפואי רבין.

לשאלתה של יעל בר אני מצטט קטע קצר לגבי הרטינופטיה:

"רטינופטיה סוכרתית לא שגשוגית:

בשלבים הראשונים של המחלה היא נקראת רטינופתיה סוכרתית לא שגשוגית:NPDR (non proliferative DR).שלב זה של המחלה יכול להיות ללא סימנים כלל, או להתקדם עד לירידה קשה בחדות הראיה. במהלכו יכולה להיות ירידה בראייה בדרגות חומרה שונות, בהתאם למיקום כלי הדם הדולפים, למרחקם מאזור מרכז הראייה, ולמקום הצטברות המשקעים. דלף ניכר באזור המקולה יכול וגרום לבצקת מקולרית ציסטואידית, עם ירידה בראיה. חלק ניכר מהירידה בראייה כבר בשלבים אלה בלתי הפיך, אם כי עוורון מלא ממצב זה נדיר מאד.

השלב השגשוגי Proliferative DR (PDR):

שינויים איסכמיים אלה מהווים גירוי ליצירת חומרים אנגיוגנים מסוג VEGF במנגנון של up regulation, ומובילים לשלב המתקדם במחלה, שהוא השלב השגשוגי. בשלב זה, במנגנון של אנגיוגנזיס רטינלי, גדלים כלי דם חדשים על פני הרשתית או על פני עצב הראיה ואל תוך הזגוגית. כלי הדם החדשים אינם בריאים, והם חסרי tight junction בדפנותיהם, ולכן דולפים. הם דקים ושבירים ויכולים לדמם ולגרום לראיה מעורפלת. בשלבים מאוחרים, בתהליך של התארגנות ופיברוזיס, כלי הדם החדשים עלולים להתכווץ, למשוך את הרשתית ולהפרידה ממקומה. מצבים אלה גורמים לירידה קשה בראיה ואף לעיוורון, וזו הסיבה העיקרית לעיוורון בקרב חולי הסוכרת."

מכאן שהפקטור העיקרי המשתנה במצב הסוכרתי הוא ה – VEGF. יש קשר אפידמיולוגי ברור בין איזון הסוכרת והרטינופתיה. ניתן להדגים תוצאות חיוביות בעצירת התקדמות הפגיעה בשימוש במעכבי VEGF.

הפרק הנדון נרחב כמובן הרבה יותר ובספר פרקים חשובים רבים.


בברכה,
פרופ' אהוד זיו
היחידה לסוכרת
הדסה עין כרם

הוסף תגובה הדפס שאלה      שלח לחבר      שאלות מועדפות
תגובות      [ הוסף תגובה ]
 
1 תודה לפרופ אהוד זיו
מאת: יעל בר     11/6/2008


שלח שאלה למומחה   |   שמור כדף הבית   |   הוסף למועדפים   |   תנאי שימוש באתר   |   Powered By Art-Up