בשער-קהילה אקדמית למען החברה בישראל בשער בפייסבוק - קהילה אקדמית למען החברה בישראל בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל בשער - קהילה אקדמית למען החברה בישראל
דף הבית   |   על בשער   |   פעילויות בשער   |   ספר אורחים   |   צור קשר      רשימת תפוצה
 
 
 > שלח שאלה למומחה
 
 
 
     כל התחומים
     אסטרופיזיקה
     הנדסת חשמל
     הנדסת מזון
     כימיה
     פרקינסון
     ננוטכנולוגיה
     הנדסה
     מדעי המחשב
     כימיה
     ביולוגיה
     פיזיקה
     רפואה
     מתמטיקה
     מדעי הסביבה
     גיאוגרפיה
     מוט"ב
     הוראת המדעים
     אזרחות
     כלכלה
     היסטוריה
     משפטים
     פסיכולוגיה
     תנ"ך
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 > בשער האזרחות
 
 
 > הרצאות מומחים ברשת
 
 
 > רשימת תפוצה
 
 > חתום בספר האורחים
 
 > כניסה לשואלים רשומים
 
 
 > English
 
כיוון חדש לאבחון ולטיפול בסכיזופרניה 07/02/2014
חוקרים זיהו מנגנון ביולוגי חדש לסכיזופרניה, הפותח פתח לשיטות אבחון חדשות ולפיתוח תרופות חדשניות
אוניברסיטת תל אביב   |   לחץ כאן למאמר המקורי   |   שאל שאלה אודות המאמר
תחומי דעת:  ביולוגיה  , פיזיולוגיה ורפואה [ ביולוגיה ]  , נוירוביולוגיה [ ביולוגיה ]  , ביולוגיה - 1  , מבוא לביולוגיה של האדם [ ביולוגיה - 1 ]  , רפואה  

מחקר חדש מאוניברסיטת תל-אביב מצא קשר בין מנגנון האוטופגיה (Autophagy, "עיכול עצמי"), האחראי על בליעה, פירוק וסילוק חומרים מזיקים בתוך התא החי, לבין מחלת הסכיזופרניה, ומציע כיוון חדש לאבחון ולטיפול במחלה. המחקר, שהתפרסם בכתב העת היוקרתי Molecular Psychiatry מקבוצת Nature, נערך על ידי פרופ' אילנה גוזס, הדוקטורנטים אביה מרנלנדר-וגנר, אנה מלשקביץ וזאב שמר מאוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם פרופ' גלילה אגם ופרופ' יוסף לוין מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב, ופרופ' בריאן דין, מנהל בנק המוח בוויקטוריה, אוסטרליה.

 

מנגנון האוטופגיה

"לתא החי מנגנוני הגנה מפני נזק ומוות. אחד מהתהליכים המרכזיים בתא החי, הינו תהליך האוטופגיה ("אכילה עצמית")", מסבירה פרופ' אילנה גוזס, "תהליך האוטופגיה מוביל לפירוק חלבונים, שומנים וחומרים אחרים שאינם בשימוש ואינם יעילים. מנגנון הפירוק לחומרי גלם חשובים שומר ומעלה את חיוניות התא. מחקרים רבים מראים כי ירידה בתפקוד תהליך האוטופגיה מורידה משמעותית את חיוניות התא ואת יכולתו להתמודד עם מצבי לחץ. תקלה במנגנון האוטופגיה תגרום להצטברות חומרים מזיקים בתא."

 

מחקרים רבים הצביעו עד כה על קשר בין תהליכי הזדקנות, ומחלות ניווניות כגון מחלת אלצהיימר, מחלת פרקינסון ומחלת ה-ALS, ואף מחלת הסרטן, לבין תפקוד לקוי של תהליך האוטופגיה. המחקר החדש הינו הראשון שמצביע על קשר ברור בין ביטוי חלבונים בעלי תפקיד מרכזי בתהליך האוטופגיה לבין מחלת הסכיזופרניה. התרופות הניתנות כיום לחולי סכיזופרניה מתמקדות בעיקר בשינויים בהולכה העצבית, ולכן המחקר החדש מציע מטרות חדשות לפיתוח תרופתי לסכיזופרניה שעשוי להיות יעיל יותר מהטיפול הקיים.

 

חלבונים כסמני מחלה 

במחקר, שנערך בנתיחה שלאחר המוות של 24 מוחות - 12 מוחות בריאים ו- 12 מוחות של חולי סכיזופרניה, נמצא כי החלבון beclin 1, שהינו בעל  תפקיד מרכזי בתהליך האוטופגיה, מתבטא בחסר אצל חולי הסכיזופרניה. הירידה בביטוי, כ-40% פחות מאשר בקבוצת הביקורת, נמדדה בהיפוקמפוס, אזור חשוב במוח האחראי על תהליכי למידה וזיכרון. החוקרים גילו גם כי הירידה בביטוי היתה ייחודית לתאי המוח ולא נמצאה בתאי הדם.

 

beclin 1 אינו החלבון היחידי שמשתנה במוח החולה שסובל מסכיזופרניה. בעבר גילתה מעבדתה של פרופ' גוזס חלבון חיוני ליצירת המוח, והעניקה לו את השם Activity-dependent neuroprotective protein (ADNP). בהמשך הראתה פרופ' גוזס שלחלבון ADNP  יש אח תאום בשם ADNP2, שהיחס ביניהם שונה בהיפוקמפוס של חולי סכיזופרניה. אך בניגוד לביטוי של beclin 1, הביטוי ADNP ו-ADNP2 כן עולה בכדוריות הדם הלבנות של חולי סכיזופרניה, ויכול אולי להוות סמן למחלה. 

 

כשפרופ' גוזס וצוותה בחנו חלבונים שנקשרים ל-ADNP הם מצאו קישור לחלבון נוסף שהינו בעל  תפקיד במנגנון האוטופגיה: חלבון בשם Light Chain 3, או LC3. "מכאן שגם השינוי ב-beclin 1 וגם השינוי ב-ADNP קשורים לדה-רגולציה של תהליך האוטופגיה במוח חולה הסכיזופרניה", מסבירה פרופ' גוזס. "השינוי בביטוי החלבונים ADNP ו-ADNP2 ניכר גם בכדוריות הדם הלבנות, ובעיקר בתחילת המחלה, ואולי תאי הדם מנסים להגן על המוח מפני המחלה בעזרתADNP . מבחינה מדעית, זיהינו מנגנון ביולוגי חדש לסכיזופרניה,המאפשר לפתח שיטות אבחון חדשות ותרופות יעילות יותר".

 




הוסף תגובה הדפס מאמר      שלח לחבר      מאמר מועדף
 
שלח שאלה למומחה   |   שמור כדף הבית   |   הוסף למועדפים   |   תנאי שימוש באתר   |   Powered By Art-Up